Ученые США: леветирацетам предотвращает бляшки Альцгеймера

Противосудорожное средство показало потенциал в предотвращении ключевого признака болезни Альцгеймера

Американские исследователи установили, что широко применяемый противосудорожный препарат леветирацетам может препятствовать формированию в головном мозге токсичных белковых отложений, которые считаются основным маркером болезни Альцгеймера. Научная работа с этими выводами размещена в издании Science Translational Medicine.

Специалисты из Северо-Западного университета обнаружили, что накопление наиболее патогенной формы амилоида — белка амилоид-бета 42 — происходит внутри синаптических везикул нейронов. Эти структуры отвечают за коммуникацию между нервными клетками. Леветирацетам, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для терапии эпилепсии более двух десятилетий назад, способен влиять на данный процесс. Препарат замедляет метаболизм белков в нейроне, что блокирует запуск механизма, ведущего к образованию опасных фрагментов.

Эффективность соединения была проверена в ходе экспериментов на:

• животных моделях,
• культурах человеческих нейронов,
• а также на образцах мозговой ткани пациентов с синдромом Дауна.

Эта группа людей имеет исключительно высокую предрасположенность к раннему развитию альцгеймеровской деменции. Во всех указанных случаях применение леветирацетама приводило к снижению генерации амилоида-бета 42. Дополнительный анализ клинической информации продемонстрировал, что у больных с диагнозом «болезнь Альцгеймера», получавших данный препарат, наблюдалось более медленное прогрессирование когнитивного дефицита.

Учёные акцентируют, что потенциальная эффективность терапии, вероятно, ограничена самой начальной, доклинической стадией заболевания, которая наступает задолго до проявления симптомов. После манифестации деменции патологические изменения в структурах мозга в значительной степени приобретают необратимый характер.

Ранее научным сообществом был обнаружен новый метод, позволяющий замедлить утрату памяти при этом нейродегенеративном расстройстве.